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鉴于肝纤维化对非酒精性脂肪性肝炎（NASH）的临床结局有明显的影响，了解医疗NASH纤维化的机制至关重要。2020年10月，来自Gilead Sciences吉利德科学的David G. Breckenridge等人在Journal of Hepatology在线发表题为"Acetyl-CoA carboxylase inhibition disrupts metabolic reprogramming during hepatic stellate cell activation "的研究论文，探讨ACC抑制剂改善NASH患者纤维化的背后机制。非酒精性脂肪性肝炎（NASH）是一种慢性肝病，其特征是肝脂质蓄积，炎症和进行性纤维化。乙酰辅酶A羧化酶（acetyl-CoA carboxylase，ACC）催化脂肪从头合成（de novo lipogenesis，DNL）的限速步骤，并调节肝细胞中的脂肪酸β-氧化。抑制ACC可以降低NASH患者的肝脂肪含量和肝损伤标志物，但是尚未见到抑制ACC对肝纤维化的作用。

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乙酰辅酶A是组蛋白和非组蛋白乙酰化、代谢物乙酰化、三氯乙酸循环和从头合成脂肪酸等多种生理过程所必需的中心代谢物。乙酰辅酶A通过多种途径产生，包括支链氨基酸(BCAA)分解代谢、脂肪酸氧化(FAO)、酸分解代谢、酮解和其他次要的生物合成途径。这些途径的改变可能影响乙酰辅酶A水平。尽管乙酰辅酶A是一种关键的代谢物，但在细胞中，乙酰辅酶A的整体合成和细胞乙酰辅酶A水平是否发生变化仍有待研究。乙酰辅酶A是否影响组蛋白修饰以外的发生也是未知的。戊烷磺酸钠(22767-49-3)，是离子对色谱法重要的离子对试剂。1-烯丙基-3-甲基咪唑双三氟甲烷磺酰亚胺盐价格

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