抗体重链和轻链：重链分子量为50 000～75 000，由450～550个氨基酸残基组成。重链恒定区的氨基酸组成和排列顺序不同，其抗原性也不同。据此，可将抗体分为5类（class），即IgM、IgD、IgG、IgA和IgE，其相应的重链分别为μ链、δ链、γ链、α链和ε链。不同类的Ig具有不同的特征，如链内和链间二硫键的数量和位置、结构域的数量及铰链区的长度等均不完全相同。即使是同一类的Ig，其铰链区氨基酸组成和重链二硫键的数量、位置也不同，据此又可将同类Ig分为不同的亚类（subclass）。例如，人IgG可分为四个亚类，包括IgG1、IgG2、IgG3和IgG4；人IgA可分为IgA1和IgA2两个亚类。单克隆抗体的研究有助于发展更有效的药物调理方案。武汉自身抗体报价

抗体可变区和恒定区：通过分析不同Ig重链和轻链的氨基酸序列发现，重链和轻链靠近N端的约110个氨基酸序列变化很大，其他部分氨基酸序列相对恒定。因此，将Ig轻链和重链中靠近N端氨基酸序列变化较大的区域称为可变区（variable region，V），分别占重链和轻链的1/4和1/2；将靠近C端的氨基酸序列相对稳定的区域，称为恒定区（constant region，C），分别占重链和轻链的3/4和1/2。恒定区 重链和轻链的C区分别称为CH和CL。不同型（κ或λ）Ig的CL长度基本一致，但是不同类Ig的CH长度不同，例如IgG、IgA和IgD包括CH1、CH2和CH3，而IgM和IgE则包括CH1、CH2、CH3和CH4；成都Prestige抗体试剂抗体对于病毒传染的控制尤为重要，如针对HIV的中和抗体研究具有重要意义。

IgE主要来源于呼吸道、消化道黏膜下的浆细胞，是一种亲细胞性抗体，与反应、寄生虫病与皮肤过敏有关。另有一种能与某种过敏原特异性结合的IgE，称特异性IgE，对过敏性喘症的诊断，其特异性强、敏感性高，对寻找变应原有重要意义。血清免疫球蛋白E(IgE) 正常值为0.1-0.9mg/L。总IgE强阳性，特异性IgE阴性。异常结果：血清中过敏原特异性IgE水平只能说明个体对已测过敏原的敏感性。但不能只依靠检测血清中的过敏原特异性IgE水平，而必须结合临床病史和其它诊断手段才能确诊过敏症。　需要检查的人群：患者属过敏性体质，对过敏原特异性检测项不敏感。

抗体重链和轻链：轻链分子量约为25 000，由214个氨基酸残基构成。轻链可分为两种，分别为kappa（κ）链和lambda（λ）链。据此，可将Ig分为两型（type），即κ型和λ型。一个Ig分子上两条轻链的型别总是相同的。不同类Ig既存在κ型，也存在λ型。同一个体内可同时存在κ型和λ型的Ig分子，不同种属生物体内两型轻链的比例不同。正常人血清Ig的κ：λ约为2：1，而在小鼠则为20：1。Ig的κ与λ的比例异常可以反映免疫系统的异常。根据λ链恒定区个别氨基酸的差异，又可将λ链分为λ1、λ2、λ3和λ4四个亚型（subtype）。当人体受到传染时，抗体是免疫系统的重要组成部分，可以识别和中和入侵的病原体。

1975年分子生物学家G.J.F.克勒和C.米尔斯坦在自然杂交技术的基础上，创建了杂交瘤技术，他们把可在体外培养和大量增殖的小鼠骨髓瘤细胞与经抗原免疫后的纯系小鼠B细胞融合，成为杂交细胞系，既具有瘤细胞易于在体外无限增殖的特性，又具有抗体形成细胞的合成和分泌特异性抗体的特点。将这种杂交瘤作单个细胞培养，可形成单细胞系，即单克隆。利用培养或小鼠腹腔接种的方法，便能得到大量的、高浓度的、非常均一的抗体，其结构、氨基酸顺序、特异性等都是一致的，而且在培养过程中，只要没有变异，不同时间所分泌的抗体都能保持同样的结构与机能。这种单克隆抗体是用其他方法所不能得到的。单克隆抗体可以高度特异性地与特定抗原结合。武汉自身抗体报价

单克隆抗体可以用于研究生物学过程和药物开发。武汉自身抗体报价

抗体水解片段：在一定条件下，Ig分子肽链的某些部分易被蛋白酶水解为不同片段。木瓜蛋白酶（papain）和胃蛋白酶（pepsin）是很常用的两种Ig蛋白水解酶，并可籍此研究Ig的结构和功能，分离和纯化特定的12多肽片段。木瓜蛋白酶水解Ig的部位是在铰链区二硫键连接的两条重链的近N端，可将Ig裂解为两个完全相同的Fab段和一个Fc段。Fab段即抗原结合片段（fragment antigenbinding，Fab），由一条完整的轻链与重链的VH和CHl结构域组成。一个Fab片段为单价，可与抗原结合但不产生凝集反应或沉淀反应；Fc段即可结晶片段（fragment crystallizable，Fc），由Ig的CH2和CH3结构域组成。Fc段无抗原结合活性，是Ig与效应分子或细胞相互作用的部位。武汉自身抗体报价

免责声明： 本页面所展现的信息及其他相关推荐信息，均来源于其对应的用户，本网对此不承担任何保证责任。如涉及作品内容、 版权和其他问题，请及时与本网联系，我们将核实后进行删除，本网站对此声明具有最终解释权。