有助让细胞永生化的突变对**产生是至关重要的，但是在一项新的研究中，来自美国加州大学伯克利分校等研究机构的研究人员指出细胞变成永生化远比原来想象的更为复杂，北京SV40法细胞永生化专业定制。相关研究结果于2017年8月17日在线发表在Science期刊上，论文标题为“Mutations in the promoter of the telomerase gene TERT contribute to tumorigenesis by a two-step mechanism”。细胞永生化的关键是一种被称作端粒酶的酶，它让染色体在经常分裂的细胞中保持健康。这种酶延长染色体末端的端粒，在每次细胞分裂期间，这些端粒就会变短。当端粒太短时，染色体末端彼此间连接在一起，当细胞分裂时，这会造成破坏，在大多数情况下会杀死细胞。鉴于端粒随着细胞年龄的增加而变短，科学家们从理论上认为，北京SV40法细胞永生化专业定制，从不会衰老的*细胞通过产生细胞在正常情形下不会产生的端粒酶而变得永生化，从而是得这些细胞长久性地保持较长的端粒，北京SV40法细胞永生化专业定制。经估计，90%的恶性**利用端粒酶实现永生化，而且提出的多种**疗法都着重关注降低端粒酶在**中的产生。

    但已知只有约10％至20％的**在端粒酶基因上游的启动子中发生单核苷酸变化。然而，这包括大约70％的黑色素瘤和50％的肝和膀胱*。Hockemeyer说，用来支持这种TERT启动子突变上调端粒酶表达的理论的证据一直是自相矛盾的：*细胞往往具有较短端粒的染色体，但具有更高水平的端粒酶，这种高水平应当会产生更长的端粒。根据这些新的发现，端粒在*前细胞（precancerouscell）中比较短，这是因为端粒酶刚好足以维持而不延长端粒。Hockemeyer说，“我们的论文调和了关于携带这种突变的**的相互矛盾的信息。”该发现还解决了另外一个**近的违反直觉的发现：具有更短端粒的人更能抵抗黑色素瘤。他说，其中的原因在于如果一种TERT启动子突变会促进*前病灶（痣）向黑色素瘤转化，那么在具有更短端粒的人中，在细胞上调表达端粒酶和让它们变得永生化之前，这些细胞将会死掉。该研究还涉及对由人多能性干细胞分化的细胞进行基因改造，使之携带TERT启动子突变，随后追踪它们变得永生化的进展过程。这些结果与从加州大学旧金山分校海伦迪勒家族综合**中心的患者体内获得的人皮肤病灶样品中观察到的进展过程是相同的。（生物谷）参考资料：KunitoshiChiba,。

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